Сайт последователей Haute Ecole Невзорова
 
Закрыть
Логин:
Пароль:
Забыли свой пароль?
Регистрация
Войти как пользователь:
Войти как пользователь
Вы можете войти на сайт, если вы зарегистрированы на одном из этих сервисов:
  Войти      Регистрация

Болезни лошадей

Болезни лошадей
 
Отлично!
 
Так какую патологию описывать? Расширение сердца или миокардоз?
Самое гениальное изобретение человечества - книга.
 
Соррри...

Миокардоз.
 
На странице 33 я подробно описала эту болезнь. Но, я могу повториться.

Вопрос поставлен так, что речь идёт о тяжёлом случае заболевания.

Миокардоз – (Муосаrdosis) заболевание миокарда (мышечного слоя сердца), характеризующееся дистрофическими (процессами перерождения) процессами в нём.

Протекает в двух формах:
1. Миокардиодистрофия без выраженных изменений в миокарде
2. Миокардиодегенерация с выраженными деструктивными изменениями сердечной мышци.

Этиология.

Болезнь развивается как вторичное заболевание и является следствием нарушения обменных процессов в сердечной мышце. Это могут быть отравления, инфекционные заболевания, нарушения обмена веществ алиментарного происхождения, стрессы и др.

Патогенез.

В основе заболевания – нарушение кровоснабжения сердечной мышцы и изменение трофических процессов. Сначала изменяются биохимические, биоэнергетические процессы миокарда, за ними следуют деструктивные, дегенеративные изменения, что приводит к понижению рабочей (сократительной) функции сердца.
Развиваются симптомы сердечной недостаточности, меняется сердечный ритм (в патологический процесс втягиваются изменения проводящей и нервной систем сердца). Появляются одышка, цианоз (синюшность) слизистых оболочек, отёки. Изменяется сосудистое давление, замедляется кровоток, появляется венозный застой крови, нарушается функция других органов и систем (особенно в портальной системе. Часто развивается асцит.

Симптомы.

Симптомы различны и зависят от тяжести заболевания. В лёгких случаях заболевания симптомы проявляются после физической нагрузки. В тяжёлых – в покое и характеризуются выраженными отёками.

Самые выраженные симптомы это:
- Слабость животного, понижение аппетита, работоспособности.

- Понижение мышечного тонуса (нижняя губа часто отвислая, уши «развешены», крылья носа малоподвижны), животное не отгоняет от себя мух или делает это неохотно, глаза в дремотном состоянии.

- Расстройство периферического кровообращения (животное топчется), тургор кожи понижен

- Одышка, цианоз видимых слизистых оболочек.

- Выраженные отёки. Сначала на тазовых конечностях, в области мошонки и препуция (у кобыл на вымени), затем отекают подгрудок, нижняя брюшная стенка, грудные конечности.

-нарушения частоты, ритма сердечных сокращений (увеличение частоты пульса), атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса.

При миокардиодистрофии без выраженных деструктивных изменений.

-Сердечный толчок ослаблен но пульс часто не сильно изменён, изменение первого тона сердца (расщепление или раздвоение). В следствие уменьшения систолического объёма сердца и снижения артериального давления (АД) ослабевает второй тон сердечного толчка

- Если в процесс втянулась проводящая система сердца, то замедляется кровоток, снижается артериальное давление и повышается венозное.

Миокардиодистрофия с выраженными деструктивными изменениями:

- частый ритм сердечных сокращений, выражены нарушения функции проводимости, сердечный толчок ослаблен, рассеян.

- Тоны сердца ослаблены приглушены или глухие. АД понижено, венозное – повышено, резко замедлен кровоток.


На ЭКГ:

Миокардиодистрофия без выраженных деструктивных изменений:

Расширение и деформация зубца Т и незначительное смещение сегмента ST, затем удлиняется интервал PQ и QT. Более выражено смещение сегмента ST по отношению к изоэлектронной линии, снижение зубцов ЭКГ, особенно комплекса QRS/


Миокардиодистрофия с выраженными деструктивными изменениями:

Вся ЭКГ характеризуется малым вольтажом зубцов, расширением и деформацией комплекса QRS, выраженным удлинением интервалов PQ и QT.

Течение болезни зависит от длительности и силы первопричинных факторов и тяжести заболевания.

Диагноз:

Ставят на основе характерных симптомов, учитывая данные ЭКГ, ФКГ (фонокардиограммы), измерения кровяного давления и кровотока. А так же с учётом биохимических и реологических показателей крови.

Дифференциальный диагноз:

Исключить миокардит и миокардиофиброз (миокардиосклероз).
При миокардозе общее состояние животного менее изменено, температура тела в норме, область сердца не болезненна. При миокардите нет. При миокардите выражена тахикардия.
Застойные отёки при миокардите развиваются быстро и резко выражены в тяжелых случаях. При миокардозе отёки возникают постепенно, выражены слабее могут исчезать.

Прогноз:
Осторожный, зависит от тяжести заболевания и реакцию организма на лечение. Если лечению не поддаётся, то – неблагоприятный.

Лечение:

Первым делом направлено на устранение первопричины.
Предоставляется отдых, диету, витаминотерапию, моцеон.
Назначают глюкозу, кофеин, аскорбиновую кислоту, сульфокамфокаин, можно кордиамин в соответствующих дозах (дозы я намеренно не описываю).

При резком падении АД назначают адреналин. Так же назначают препараты наперстянки, ландыша (Целанид, Коргликон).

Лошадям лучше применять препараты парэнтерально, нежели внутрь из-за частого отказа животного «поедать» лекарство. Как правило лошади выплёвывают препараты орального применения из-за специфичности вкуса и запаха.

Положительный результат получают при применении строфантина или эризимин, который вводят внутривенно. Однако, при резко выраженных деструктивных изменениях эти препараты вводить нельзя.

Из витаминных препаратов вводят катозал, или пиридоксин. Кокарбоксилазу, аспаркам (внутривенно).

Патологоанатомические изменения:

Бледность, сглаженность рисунка на разрезе, дряблость миокарда. В тяжёлых случаях миокард цвета вареного мяса, тонкий, легко протыкается пальцем.
Гистология: белковое или жировое перерождение миокарда с характерными клеточными изменениями.

Профилактика:

Не допускать стрессовых ситуаций, строго следить за кормовой базой (особенно тщательно относиться к экспертизе ново-поступивших кормов, во избежание отравлений. Если лошадь в работе – чередовать работу с отдыхом.


Немного позже я опишу кардиографические символы и принципы с картинками, если Вы не против. Это для ясности вышеописанных терминов.
Самое гениальное изобретение человечества - книга.
 
Вопрос:
заболевание возникло спустя 4 дня после падения лошади на препятствие.
Симптомы:  в начале - плохое поедание корма, далее - значительное повышение температуры. Походка скованна, спина сгорблена. Через некоторое время появились стоны. Лошадь ложилась и тут же вставала. Живот в начале был подтянут, далее стал отвислым. Лошадь не даёт себя трогать.
Жду предположений.
Самое гениальное изобретение человечества - книга.
 
Гиппия
возможно, повреждения внутренних органов во время падения на препятствие?..
 
Что именно, по вашему, пострадало. И что может вызывать такие симптомы?
Самое гениальное изобретение человечества - книга.
 
Гиппия

Ушиб и разрыв селезенки?
 
Подумайте ещё.
При разрыве и даже ушибе селезёнки идёт сильная кровопотеря (сначала под капсулу органа а затем, после разрыва капсулы - внутрь. Тут бы преобладали другие симптомы, такие, на пример, как анемичность слизистых оболочек)
Самое гениальное изобретение человечества - книга.
 
Может, что-то связанное с переломом рёбер и мышцами живота?
 
Нет. Это воспалительный процесс.
Самое гениальное изобретение человечества - книга.
 
Перитонит? П.С. : вопрос: увеличение живота за счёт брюшной водянки или тимпании кишечника?
 
oxigin
а разве перитонит может быть вызван падением на препятствие?.. о_0 Честно говоря, не знаю, просто до сих пор мне казалось, что эта болезнь обычно иного происхождения.

Может быть, гематома?..
 
Цитата
Перитонит? П.С. : вопрос: увеличение живота за счёт брюшной водянки или тимпании кишечника?

Верно. Это перитонит.
В данном случае возник как следствие (разрыв эхинококкового пузыря на печени.)

Но Вы опишите болезнь как нозологическую единицу.
Какие ещё могут быть причины, механизм развития, осложнения и т.д.

oxigin -  в Вашем вопросе. Опишите, почему в поздних стадиях развития болезни появляется брюшная водянка? С чем это связано.
Самое гениальное изобретение человечества - книга.
 
Прошу прощения, что немного промедлила с ответом.
Итак:
Перитонит  (Peritonitis)– ограниченное или разлитое воспаление брюшины, сопровождающееся местными и общими признаками, нарушением функций органов и систем организма.
Этиология: Преимущественно результат развития микрофлоры, попадающей в брюшину при  разрывах  желудка, кишечника, матки, нарушении правил асептики и антисептики при внутрибрюшинном введении лекарственных средств, травмах брюшной стенки. Перитонит может развиться при заносе микрофлоры в брюшину из воспалительного очага (вскрывшиеся абсцессы внутренних органов, паразитарные пузыри, миграция  личинок гельминтов). Возможно асептическое воспаление брюшины, вызываемое попаданием в неё различных неинфекционных агентов – крови, мочи, желчи, панкреатического сока.
Классификация: различают по характеру выпота - серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитонит; а также – разлитой и локализованный.
Патогенез: сложен и неоднозначен. Может меняться в зависимости от источника инфекции, характера и вирулентности микрофлоры и т.д. Опишу наш случай: при разрыве пузыря в брюшную полость вместе с его содержимым (которое, к слову, тоже является инородным и само по себе тоже вызывает раздражение и воспаление брюшины) в брюшную полость попадает патогенная микрофлора. Возникает локализованный, либо разлитой перитонит. Местно:  гиперемия, болезненность, повышение проницаемости капилляров и экссудация, отёк. В общий кровоток поступают экзо- и эндотоксины, вызывая общий токсикоз организма, повышение температуры тела. Нарушается работа всех органов и систем организма.
Симптомы: Клинические признаки зависят от характера воспалительного процесса, величины поражения брюшины. Характерные признаки: снижение или потеря аппетита, болезненность, напряжённость и подтянутость брюшной стенки, повышение температуры тела, резкое угнетение, замедление перистальтики кишечника и желудка. Часто – явления колик и парез кишечника. При разлитом перитоните перкуссией можно определить линию притупления , которая смещается с изменением положения тела животного. Движения ограниченные, походка напряжённая, вынужденное стояние с подведенными под корпус конечностями. В крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкограммы влево, увеличение СОЭ, диспротеинемия.
При разлитом перитоните, вызванном разрывом желудка и кишечника: резкий упадок сил, тахикардия, коллапс, смерть.  При разрыве или прободении матки признаки перитонита развиваются на 2-5-й дни.
ПАИ: Желудок и кишечник наполнены газами. В брюшной полости – серозный, серозно-фибринозный, гнойного или гнилостного экссудата. В острых случаях брюшина покрасневшая, шероховатая, усеяна кровоизлияниями. При хроническом течении обнаруживают соединительнотканные ворсинчатые разросты или спайки брюшины с петлями кишок. Брюшина утолщена, имеет инкапсулированные абсцессы. Выявляют признаки первоначального заболевания, вызвавшего перитонит (например, прободение язвы желудка, вскрывшийся абсцесс, некроз кишечной стенки).
Прогноз: Как правило, от осторожного до неблагоприятного. Разлитой перитонит имеет острое течение, локальный, как правило, протекает хронически. Однако,  локализованный перитонит, вызванный попаданием небольшого количества крови в брюшную полость, самостоятельно проходит через 3-5 суток (кровь рассасывается, не причиняя вреда).
Диагноз: клиника + исследование крови + исследование характера жидкости, полученного при пункции брюшной полости (экссудат при перитоните, транссудат при брюшной водянке). В экссудате белка более 2%, наличие гнойных телец, микробов, лейкоцитов.
Лечение:
1. Устранение причины заболевания (в т.ч.- оперативное, н.: удаление некротизированной кишечной стенки, гистероэктомия и др.) Последний пункт, к сожалению, весьма проблематичен в отношении лошадей. Хотя у меня где-то лежит статья о благополучном исходе и выздоровлении коня  после  операции по устранению разрывов кишечника и перитонита. Но в наших условиях, это, к сожалению, маловероятно…
2. Антибиотикотерапия.
3. Патогенетическая терапия.
4. Надплевральная новокаиновая блокада чревных нервов и пограничного симпатического ствола.
А  теперь немного про причины развития брюшной водянки:
Брюшная водянка (Ascites) – синдром какой-либо основной болезни, сопровождающейся накоплением транссудата в полости брюшины.
Этиология: Скопление транссудата возможно при циррозе печени, амилоидозе, фиброзе, эхинококкозе печени, опухолях, сдавливающих нижнюю полую вену и её крупные ветви, сердечной недостаточности, кахексии и других болезнях. Предположу, что  в нашем случае уже был клинически слабовыраженный асцит, который осложнился перитонитом, что привело к усугублению первого, к их совместному сочетанию… (Если не так, пожалуйста, поправьте).
Патогенез: Основные звенья сложного патогенеза асцита – портальная гипертензия, гипоальбуминемия, расстройства электролитного обмена. Портальная гипертензия ведёт к застою крови в системе воротной вены, выходу из сосудов воды и составных частей крови. Асцитическая жидкость представляет собой фильтрат плазмы крови. Снижение синтеза альбуминов вследствие поражения печени, длительного голодания, потеря их при болезнях почек ведут к понижению онкотического давления крови, повышению порозности капилляров и выходу транссудата в брюшную полость. При циррозе печени и некоторых других болезнях натрий накапливается в организме, что сопровождается повышением внеклеточной осмолярности, задержкой воды и выходом её в брюшную полость. Развитие асцита при сердечной недостаточности связано с замедлением кровотока.
Читают тему (гостей: 1)

Nevzorov

Haute Ecole
Рейтинг@Mail.ru
Если у вас есть вопросы, предложения или замечания по работе сайта, пишите администратору admin@horseplanet.ru
Copyright © 2004 - 2017 PokoevSV
При использовании информации с нашего сайта ссылка на него обязательна.