Сайт последователей Haute Ecole Невзорова
 
Закрыть
Логин:
Пароль:
Забыли свой пароль?
Регистрация
Войти как пользователь:
Войти как пользователь
Вы можете войти на сайт, если вы зарегистрированы на одном из этих сервисов:
  Войти      Регистрация

Болезни лошадей

Болезни лошадей
 
Гиппия нет.
В основе этого заболевания лежат дистрофические изменения в сердечной мышце.
 
Миокардоз.
Самое гениальное изобретение человечества - книга.
 
Гиппия
Верно. Подробнее, пожалуйста.
 
Миокардоз – (Муосаrdosis) заболевание миокарда (мышечного слоя сердца), характеризующееся дистрофическими (процессами перерождения) процессами в нём.

Протекает в двух формах:
1. Миокардиодистрофия без выраженных изменений в миокарде
2. Миокардиодегенерация с выраженными деструктивными изменениями сердечной мышци.

Этиология.

Болезнь развивается как вторичное заболевание и является следствием нарушения обменных процессов в сердечной мышце. Это могут быть отравления, инфекционные заболевания, нарушения обмена веществ алиментарного происхождения, стрессы и др.

Патогенез.

В основе заболевания – нарушение кровоснабжения сердечной мышцы и изменение трофических процессов. Сначала изменяются биохимические, биоэнергетические процессы миокарда, за ними следуют деструктивные, дегенеративные изменения, что приводит к понижению рабочей (сократительной) функции сердца.
Развиваются симптомы сердечной недостаточности, меняется сердечный ритм (в патологический процесс втягиваются изменения проводящей и нервной систем сердца). Появляются одышка, цианоз (синюшность) слизистых оболочек, отёки. Изменяется сосудистое давление, замедляется кровоток, появляется венозный застой крови, нарушается функция других органов и систем (особенно в портальной системе. Часто развивается асцит.

Симптомы.

Симптомы различны и зависят от тяжести заболевания. В лёгких случаях заболевания симптомы проявляются после физической нагрузки. В тяжёлых – в покое и характеризуются выраженными отёками.

Самые выраженные симптомы это:
- Слабость животного, понижение аппетита, работоспособности.

- Понижение мышечного тонуса (нижняя губа часто отвислая, уши «развешены», крылья носа малоподвижны), животное не отгоняет от себя мух или делает это неохотно, глаза в дремотном состоянии.

- Расстройство периферического кровообращения (животное топчется), тургор кожи понижен

- Одышка, цианоз видимых слизистых оболочек.

- Выраженные отёки. Сначала на тазовых конечностях, в области мошонки и препуция (у кобыл на вымени), затем отекают подгрудок, нижняя брюшная стенка, грудные конечности.

-нарушения частоты, ритма сердечных сокращений (увеличение частоты пульса), атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса.

[i]При миокардиодистрофии без выраженных деструктивных изменений.
[/i]
-Сердечный толчок ослаблен но пульс часто не сильно изменён, изменение первого тона сердца (расщепление или раздвоение). В следствие уменьшения систолического объёма сердца и снижения артериального давления (АД) ослабевает второй тон сердечного толчка

- Если  в процесс втянулась проводящая система сердца, то замедляется кровоток, снижается артериальное давление и повышается венозное.

Миокардиодистрофия с выраженными деструктивными изменениями:

- частый ритм сердечных сокращений, выражены нарушения функции проводимости, сердечный толчок ослаблен, рассеян.

- Тоны сердца ослаблены приглушены или глухие. АД понижено, венозное – повышено, резко замедлен кровоток.


На ЭКГ:

Миокардиодистрофия без выраженных деструктивных изменений:

Расширение и деформация зубца Т и незначительное смещение сегмента ST, затем удлиняется интервал PQ и  QT. Более выражено смещение сегмента ST по отношению к изоэлектронной линии, снижение зубцов ЭКГ, особенно комплекса QRS/


Миокардиодистрофия с выраженными деструктивными изменениями:

Вся ЭКГ характеризуется малым вольтажом зубцов, расширением и деформацией комплекса QRS, выраженным удлинением  интервалов PQ и QT.

Течение болезни зависит от длительности и силы первопричинных факторов и тяжести заболевания.

Диагноз:

Ставят на основе характерных симптомов, учитывая данные ЭКГ, ФКГ (фонокардиограммы), измерения кровяного давления и кровотока. А так же с учётом биохимических и реологических показателей крови.

Дифференциальный диагноз:

Исключить миокардит и миокардиофиброз (миокардиосклероз).
При миокардозе общее состояние животного менее изменено, температура тела в норме, область сердца не болезненна. При миокардите нет. При миокардите выражена тахикардия.
Застойные отёки при миокардите развиваются быстро и резко выражены в тяжелых случаях. При миокардозе отёки возникают постепенно, выражены слабее могут исчезать.

Прогноз:
Осторожный, зависит от тяжести заболевания и реакцию организма на лечение. Если лечению не поддаётся, то – неблагоприятный.

Лечение:

Первым делом направлено на устранение первопричины.
Предоставляется отдых, диету, витаминотерапию, моцеон.
Назначают глюкозу, кофеин, аскорбиновую кислоту, сульфокамфокаин, можно кордиамин в соответствующих дозах (дозы я намеренно не описываю).

При резком падении АД назначают адреналин. Так же назначают препараты наперстянки, ландыша (Целанид, Коргликон).

Лошадям лучше применять препараты парэнтерально, нежели внутрь из-за частого отказа  животного «поедать» лекарство. Как правило лошади выплёвывают препараты орального применения из-за специфичности вкуса и запаха.

Положительный результат получают при применении строфантина или эризимин, который вводят внутривенно. Однако, при резко выраженных деструктивных изменениях эти препараты вводить нельзя.

Из витаминных препаратов вводят катозал, или пиридоксин. Кокарбоксилазу, аспаркам (внутривенно).

Патологоанатомические изменения:

Бледность, сглаженность рисунка на разрезе, дряблость миокарда. В тяжёлых случаях миокард цвета вареного мяса, тонкий, легко протыкается пальцем.
Гистология: белковое или жировое перерождение миокарда с характерными клеточными изменениями.

Профилактика:

Не допускать стрессовых ситуаций, строго следить за кормовой базой (особенно тщательно относиться к экспертизе ново-поступивших кормов, во избежание отравлений. Если лошадь в работе – чередовать работу с отдыхом.


Немного позже я опишу кардиографические символы и принципы с картинками, если Вы не против. Это для ясности вышеописанных терминов.

Самое гениальное изобретение человечества - книга.
 
Гиппия
Ждем Ваших дополнений.
 
Раз уж говорим про сердце, то, думаю, не лишним будет знать что такое ЭКГ и откуда берутся "эти" зубцы.

Для того, чтоб сердце эффективно функционировало в качестве насоса, все его отделы должны скоординировано сокращаться.
Два предсердия, сокращаясь, проталкивают кровь в два желудочка, которые при сокращении выталкивают её из сердца в аорту и легочную артерию – скоординированное атриовентрикулярное (АВ) (предсердно-желудочковое  (ПЖ)) сокращение. Чтобы начать сокращаться, клетки сердечной мышцы должны получить электрический стимул. Именно эту электрическую активность и фиксирует электрокардиограф.

Как формируется нормальный комплекс P-QRS-T:

Все клетки сердечной мышцы способны проявлять собственную электрическую активность, а синоатриальный узел (СА) является самой реактивной частью электрической цепи, а потому служит регулятором частоты и называется песмейкером.

Электрический разряд для каждого цикла сокращений (рис.1.) зарождается в СА-узле. Сначала волна деполяризации распространяется через мышечные клетки предсердий, затем через атриовентрикулярное (АВ) соединение, но это происходит довольно медленно, как бы создаётся задержка. Проводящие пути, пересекающие АВ-кольцо (из предсердий в желудочки) по узкому каналу, называются пучком Гиса. Этот пучок в желудочковой перегородке разделяется на левую и правую ножки (идущие в соответствующие желудочки). Левая ножка, ещё делится на переднюю и заднюю ветви. Проводящая ткань, распространённая по всему миокарду в виде очень тонких ответвлений, называется волокнами Пуркинье.



Образование зубца Р:

Именно в СА-узле начинается электрическая волна деполяризации. Она распространяется через предсердия (как рябь на воде от брошенного камня). Так как предсердия, расположены поблизости от СА-узла, деполяризуются, создаётся разность электрических потенциалов между ними и теми отделами, которые ещё не деполяризовались (находятся в покое).

Если отрицательный и положительный электроды разместить примерно на одной линии,  (рис.2.), то это приведёт к тому, что на вольтметре обозначится деполяризационная волна, идущая от СА-узла через предсердие по направлению к положительному электроду. На ЭКГ все положительные отклонения направлены вверх от прямой линии, а отрицательные – вниз.
Когда все предсердия деполяризуются, разница электрических потенциалов исчезает, самописец возвращается в исходную позицию – основную линию.



Короткое движение самописца вверх создаёт зубец Р – это графическое изображение Эл. активности  предсердий (рис.3.)



Интервал Р-R:

В процессе деполяризации предсердия АВ-соединение так же деполяризуется. Но деполяризационная волна проходит через него значительно медленнее, а потому сокращение желудочка точно скоординировано с предшествующим сокращением предсердия. После того, как деполяризационная волна прошла АВ-соединение, она очень быстро проходит через левую и правую ножку пучка Гиса и волокна Пуркинье.



Как формируется нормальный комплекс QRS:

Зубец Q:

Деполяризация желудочков начинается с желудочковой перегородки, небольшая деполяризационная волна от которой идёт в направлении от положительного электрода (рис.4.).  Это вызывает значительное движение самописца вниз – зубец Q.



Зубец R:

Затем деполяризуется весь миокард желудочков и  создаётся  деполяризационная волна, которая идёт к положительному электроду (рис.5.)
Так как миокард имеет довольно большую массу, происходит сильное отклонение самописца – зубец R.

Зубец S:

После деполяризации основной части желудочков незатронутыми ею остаются только пограничные зоны. Это создаёт деполяризационную волну, которая идёт от положительного электрода и захватывает незначительную часть ткани (рис.6)., что заставляет самописец совершать незначительное движение вниз – зубец S.



Терминология комплекса QRS:

- Первое отклонение самописца вниз – зубец Q (всегда предшествует зубцу R).
- Любое отклонение самописца вверх – зубец R (может следовать или не следовать за зубцом Q).
- Любое отклонение самописца вниз после зубца R – зубец S (вне зависимости от того, был ли до этого зубец Q или нет).


Зубец Т:

После полной деполяризации (и сокращения) желудочки реполяризуются в промежуток до следующего стимула. В фазу реполяризации в миокарде желудочков создаётся разность потенциалов, которая остаётся до тех пор, пока они полностью не реполяризуются. На ЭКГ это проявляется в виде отклонения самописца от основной линии – и называется зубцом Т. (рис.7).


Самое гениальное изобретение человечества - книга.
 
Дополнений нет...

Тогда вопрос:

Болезнь характерна сезонностью. Наиболее ярко болезнь проявляется в осенне-зимний период года.  Чаще болеют истощенные животные, имеющие тонкий эпидермальный слой кожи и низкую резистентность организма.
Характерные симпотомы - шерсть тусклая, взъерошенная, на шее, голове, между грудными конечностями проплешины. При пальпации прощупываются мелкие струпья, шерсть в этом месте легко снимается. Лошади трутся об ограждения, решётки стойла.
Самое гениальное изобретение человечества - книга.
 
Здравствуйте, Гиппия.
У меня есть предположение, что это псороптоз.
 
Да! Вам слово.
Самое гениальное изобретение человечества - книга.
 
У меня маленькое предложение - когда переписываете с источника описание болезни, адаптируйте его под адекватное "лошадеведение". Потому что сквозь призму
Цитата
Планета лошадей
Сайт последователей Haute Ecole Невзорова
Вот такие описания
Цитата
Лошади трутся об ограждения, решётки стойла.
выглядят, мягко говоря, странно...
Есть желание - находятся пути. Нет желания - находятся причины.
 
Приняла к сведению.
Самое гениальное изобретение человечества - книга.
 
Прошу прощения за задержку с вопросом.
Итак, лошадь вялая, мышцы дрожат, ей тяжело сосредоточиться, количество мочи будет сильно снижено, она будет отказываться от еды.
 
Даша С

Если я не ошибаюсь, то мы ещё не рассмотрели псороптоз...
Самое гениальное изобретение человечества - книга.
 
Псороптоз (Psoroptosis)- накожниковая чесотка, инваз. болезнь, вызываемая клещами рода Psoroptes, паразитирующими на коже животных. Распространена повсеместно.

Этиология. Возбудитель специфичен для отдельных видов животных. Так, у овец паразитирует P. ovis, у кр. рог. скота — P. bovis, у лошадей — Р. equi. Морфологич. различия видов клещей незначительны. Тело накожников удлинённо-овальной  формы, дл. 0,5—0,8 мм. Хоботок заострённый . Имаго имеют 4 пары ног, у самок на 1-й, 2-й и 4-й паре ног присоски; на 3-й паре ног по 2 щетинки, превышающие длину туловища. На теле животного клещи активнее размножаются в холодное время года (для псороптоза характерен сезонный характер. Ускоренное размножение накожников и расползание по телу отмечаются в осенне-зимний период года вследствие повышенной влажности окружающей среды и часто неполноценного кормления и резкое замедление и гибель значительного количества чесоточных клещей - летом. При наступлении в очаге неблагоприятных условий (наличие сухих корок) женские телеонимфы накожников, составляющие так называемую регенеративную популяцию, расползаются по телу животного и переходят на других животных, образуя новые очаги), клещи, прокалывая кожу, вызывают токсич. и механич. раздражение нервных окончаний в эпидермисе.
Источник возбудителя инвазии — больные псороптозом животные. Заражение возможно при совместном содержании больных животных со здоровыми. Факторы передачи — инвазированные клещами предметы ухода, инвентарь.
Патогенез. При псороптозе поражаются участки кожного покрова, покрытые густой шерстью и с постоянной влажностью. Патологический процесс на неповрежденном участке кожи могут вызвать только самки клеща, способные проколоть кожу и вызвать лимфоотделение. На месте прокола кожи хоботком самки выступает лимфа, смешивающаяся с жиропотом. Образуются пузырьки, наполненные жидкостью. Площадь поражения (мокнущая поверхность) все время увеличивается. В результате механического и химического влияния самки накожника появляется сильный зуд. При расчесывании зудящих мест разрушаются пузырьки, потовые железы и волосяные луковицы (облысение), развивается клеточная инфильтрация и отечность. При подсыхании экссудата образуются чешуйки и корки желто-бурого цвета. Животное теряет шерсть и худеет. Клещи переселяются на периферию очага, где условия для их развития более благоприятны. Зимой накожниками может поражаться большая часть поверхности тела животного.
У лошадей часто поражаются участки кожи на холке, шее и у корня хвоста. На месте лопнувших пузырьков образуются корки разной толщины и при сильном поражении — складчатость кожи вследствие потери ею эластичности и упругости, выпадение шерсти, а также исхудание (и у других видов животных). Болезнь может протекать по типу Мокнущей экземы. У больных животных нарушается обмен веществ, сопровождающийся протеиноурией (выделение белка с мочой), эозинофилией (до 37%) и др.
Диагноз ставят на основании эпизоотол. и клинич. данных, а также результатов исследования соскобов кожи, взятых на границе здоровых и поражённых  участков. На листе бумаги чёрного  цвета накожники хорошо видны невооружённым  глазом в виде беловатых подвижных точек.
Лечение.  Перед лечением больных лошадей чистят, затем их опрыскивают 3%-ной
коллоидной серой или обрабатывают дерматозолью из расчета 60—80 г на лошадь двукратно с
интервалом 10—12 дней.
 
Что ж, дополнений не последовало...
Цитата
Итак, лошадь вялая, мышцы дрожат, ей тяжело сосредоточиться, количество мочи будет сильно снижено, она будет отказываться от еды.
Читают тему (гостей: 1)

Nevzorov

Haute Ecole
Рейтинг@Mail.ru
Если у вас есть вопросы, предложения или замечания по работе сайта, пишите администратору admin@horseplanet.ru
Copyright © 2004 - 2017 PokoevSV
При использовании информации с нашего сайта ссылка на него обязательна.